Nghiên cứu này vẫn còn ở giai đoạn sơ bộ nhưng đã cung cấp một số bằng chứng mới cho những phỏng đoán trước đây về việc virus SARS-CoV-2 có thể tấn công não của bệnh nhân mắc bệnh.

Theo nghiên cứu do nhà nghiên cứu miễn dịch học Akiko Iwasaki của Đại học Yale (Mỹ) đứng đầu, SARS-CoV-2 có thể nhân bản bên trong não và sự xuất hiện của virus có thể làm các tế bào não trở nên thiếu khí oxy.

Tiến sĩ S Andrew Josephson, trưởng khoa thần kinh tại Đại học California (Mỹ) đánh giá cao các kỹ thuật được sử dụng trong nghiên cứu và nhận định, việc biết rõ liệu virus có xâm nhập vào não không là rất quan trọng. Tuy nhiên, ông Andrew vẫn thận trọng với nghiên cứu trên cho đến khi nó được phê duyệt.

Sẽ không phải là một thông tin quá bất ngờ nếu SARS-CoV-2 có khả năng phá vỡ hàng rào máu não, một cấu trúc bao quanh mạch máu não và có chức năng ngăn chặn các chất lạ xâm nhập. Trước đó, virus Zika cũng có khả năng này và chúng gây ra những tổn thương nghiêm trọng cho não bộ của thai nhi.

Tuy nhiên, cho đến nay các bác sĩ vẫn tin rằng, những tác động thần kinh xuất hiện ở khoảng 1/2 số bệnh nhân mắc Covid-19 là do kết quả của một phản ứng miễn dịch bất thường có tên là cơn bão cytokine gây viêm não, chứ không phải do virus xâm nhập trực tiếp vào não.

Tiến sĩ Iwasaki và các đồng nghiệp đã tiếp cận nghiên cứu theo 3 cách: lây nhiễm những bộ não nhỏ được nuôi trong phòng thí nghiệm được gọi là organoid (phiên bản thu nhỏ và đơn giản hóa của một cơ quan được sản xuất trong ống nghiệm-ND), lây nhiễm SARS-CoV-2 cho chuột và kiểm tra mô não của bệnh nhân mắc Covid-19 đã tử vong.

Trong các organoid của não, nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng, virus SARS-CoV-2 có thể lây nhiễm cho các tế bào thần kinh và sau đó chiếm quyền điều khiển bộ máy tế bào thần kinh để tạo ra nhân bản. Sau đó, các tế bào nhiễm virus lại làm chết của các tế bào xung quanh bằng cách chặn nguồn cung cấp oxy.

Một trong những lập luận chính chống lại lý thuyết về sự xâm nhập trực tiếp của SARS-CoV-2 vào não là não thiếu một lượng protein gọi là ACE2 mà virus có thể bám vào và ACE2 được tìm thấy nhiều trong các cơ quan khác như phổi.

Tuy nhiên, nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng, các organoid có đủ ACE2 để tạo điều kiện thuận lợi cho sự xâm nhập của virus và các protein cũng có trong mô não của bệnh nhân Covid-19 đã tử vong.

Nhóm nghiên cứu cũng cho biết, một bệnh nhân mắc Covid-19 nhập viện trong tình trạng mê sảng có các kháng thể trung hòa chống lại virus trong dịch tủy sống. Điều này như một bằng chứng ủng hộ thêm lý thuyết của họ.

Ở cách tiếp cận thứ 2, nhóm nghiên cứu đã xem xét 2 nhóm chuột, một nhóm đã bị thay đổi gen để chúng chỉ có ACE2 trong phổi và nhóm kia chỉ có ACE2 trong não.

Những con chuột nhiễm bệnh ở phổi có dấu hiệu tổn thương phổi, trong khi những con nhiễm bệnh ở não giảm cân nhanh chóng và sớm tử vong. Điều này cho thấy bệnh nhân có khả năng tử vong cao khi virus xâm nhập vào não.

Với cách tiếp cận cuối cùng, khi kiểm tra mô não của 3 bệnh nhân đã tử vong vì các biến chứng nghiêm trọng liên quan đến Covid-19, nhóm nghiên cứu tìm ra bằng chứng về virus ở những mức độ khác nhau.

Nhóm nghiên cứu đưa ra giả thuyết rằng, mũi có thể cung cấp đường dẫn đến não, tuy nhiên, điều này cần được xác thực thông qua những nghiên cứu sâu hơn.